Nickel et fertilité chez le rat

Résumé :

L’objectif de cette étude est de montrer l’impact du nickel sur le taux de la testostérone sérique et sur l’activité sexuelle du rat adulte. Il s’agit d’une étude expérimentale menée au laboratoire sur deux cents rats mâles et femelles adultes dont le poids corporel varie entre 110 et 130 g. Le chlorure de nickel est administré dans l’eau de boisson à deux concentrations différentes : 50 ppm (groupe N1) et 250 ppm (groupe N2), durant 5, 10, 15, 30, 60 ou 90 jours. Des rats recevant l’eau distillée sont utilisés comme témoins (T). L’exploration de la fonction sexuelle est faite par pesée des organes sexuels chez les deux sexes, par réalisation des frottis vaginaux chez les femelles, par dosage de la testostérone sérique et histologie testiculaire chez les mâles, et par des accouplements inter-groupes. La testostérone sérique est dosée par technique "Elisa" et par technique radio-immunologique.

Nos résultats montrent que les poids absolus et relatifs des organes sexuels, autres que l’utérus, ne changent pas d’une façon statistiquement significative chez les mâles et femelles traités par rapport aux témoins. Au contraire, l’utérus, des femelles traitées est hypertrophié (N1 et N2). L’œstrus détecté par les frottis vaginaux est présent chez les femelles traitées dans les mêmes proportions que chez les témoins. Cependant, le taux de la testostérone sérique montre des variations plus importantes. Son taux baisse significativement au 10e jour du traitement pour N2, et au 15e jour pour N1. Cette baisse est suivie d’une augmentation compensatrice au 15e jour du traitement pour N2 et au 30e jour pour N1. Après ces dates, le taux de la testostérone retrouve celui des rats-témoins malgré la poursuite du traitement. L’augmentation compensatrice est d’origine éventuellement hypophysaire faisant intervenir le mécanisme de "feed back". L’histologie testiculaire montre une atrophie des tubes séminifères et une atteinte de la spermatogenèse avec apparition de cellules apoptotiques au niveau de la paroi des tubes séminifères. L’accouplement entre mâles et femelles traités ou non durant 90 jours montre que le taux de gestation n’est fortement endommagé que dans le cas des femelles N2 chez lesquelles ce taux montre une baisse importante. Ceci est dû à une perturbation directe éventuellement, locale utérine, provoquée par le nickel.

En conclusion, l’exposition chronique orale au chlorure de nickel provoque chez le rat adulte une double perturbation sexuelle : la première est fonctionnelle, elle touche la fonction hormonale, mais elle est rapidement corrigée par l’intervention du système régulateur hormonal éventuellement par le mécanisme de "feed back" hypophysaire. La seconde est organique, elle est directe, locale, elle touche la spermatogenèse et, éventuellement, la paroi utérine, étant donné que le taux de gestation des femelles en question baisse, en dépit d’un cycle cestrien vaginal normal. Celle-ci ne peut être corrigée. Il semble que ces perturbations locales sont d’ordre apoptotique, provoquées par le nickel, ce qui confirme les effets cytotoxiques de ce métal classé parmi les stress oxydants.